SANTO DOMINGO.- La propuesta de la Agencia de la ONU para los Refugiados (ACNUR) instando a los países de la región a que no deporten a los haitianos indocumentados es «inaceptable y contradictoria la Constitución de la República Dominicana», a juicio de Abel Martínez, candidato presidencial del Partido de la Liberación Dominicana (PLD).

Advirtió que ese llamado constituye un desconocimiento del marco jurídico de los países para controlar la población ilegal en sus territorios.

Explicó que “las razones que llevan a la ACNUR a hacer este llamado de alerta no se corresponden con la realidad histórica de migrantes irregulares que llegan a nuestro país, por lo que el desborde de la violencia, los secuestros, saqueos, luchas grupales de bandas armadas y problemas de salud, son problemas que los dominicanos siempre hemos alertado sobre su existencia en Haití y la comunidad internacional siempre ha actuado de manera indiferente ante esa realidad”.

«Si bien es cierto que se registra un estado de crisis humanitaria en Haití en los actuales momentos, no menos cierto es que República Dominicana, por décadas, ha experimentado una desbordada inmigración irregular de esos ciudadanos», declaró Martínez en un documento, a propósito de la conmemoración este domingo del 178 aniversario de la Constitución.

Dijo que «acoger de manera pura y simple el pedido de la agencia de la ONU abriría las compuertas para que la frontera dominicana sea abarrotada de personas que procurarán entrar a territorio dominicano».

En ese sentido, recordó al Gobierno que «debe ser garante del respeto y cumplimiento de nuestra Carta Magna, de nuestra soberanía y territorialidad».

“Eso también representa un gran peligro, puesto que en esas entradas masivas de haitianos vendrían a nuestro territorio delincuentes, antisociales, gente en conflicto con las leyes de Haití, así como individuos pertenecientes a las bandas criminales que operan en esa nación y que podrían amplificar su accionar en nuestro territorio”, advirtió el también alcalde de Santiago de los Caballeros.

Refirió que «de manera muy sigilosa y delicada la ACNUR propone el establecimiento de campos de refugiados cuando establece que, en el caso de las personas que no cumplan los requisitos para recibir protección como refugiadas, esto puede lograrse mediante la concesión de protección complementaria, protección temporal, admisión humanitaria u otros acuerdos de estancia legal hasta que la situación de seguridad en Haití permita un retorno seguro”.

«Otra muestra de ese propósito queda evidenciada cuando ACNUR dice que también tiene la disposición de apoyar a los gobiernos de toda la región para garantizar el respeto de los derechos de los haitianos, incluida la ayuda en el diseño e implementación de mecanismos de protección complementarios u otros acuerdos de estancia legal cuando sea necesario”.

Dijo que «es contraproducente proponer la implementación de estancia legal hasta que la situación de seguridad en Haití se normalice, toda vez que al día de hoy no se vislumbra una voluntad plena y real de la comunidad internacional de ir en auxilio de la vecina nación».

Un estudio liderado por la Harvard Medical School y en el que ha participado la Universitat Rovira i Virgili (URV) de Tarragona ha mostrado cómo algunos tipos de cánceres pueden desactivar el sistema inmunitario, permitiendo que el tumor crezca sin control.

El trabajo, publicado en la revista ‘Science’, ha analizado cómo las células tumorales con una mutación particular liberan una sustancia química –un metabolito– que debilita a las células inmunitarias cercanas, haciéndolas menos capaces de combatir células cancerígenas, ha explicado la URV este lunes en un comunicado.

Los investigadores decidieron centrar su investigación en tumores con una mutación en un gen llamado isocitrato deshidrogenasa (IDH), la cual se produce aproximadamente en el 3,5% de los cánceres, incluidos los cánceres sólidos –como los gliomas– y los cánceres de sangre –como la leucemia mieloide aguda–.

Las células tumorales que albergan esta mutación segregan a D-2-hidroxiglutarato (D-2HG), un metabolito que normalmente no se encuentra a niveles elevados en el cuerpo humano.

En este estudio se han llevado a cabo una primera serie de experimentos en ratones para dilucidar cómo interacciona el D-2HG con las células T CD8+ –células inmunitarias que liberan unas proteínas llamadas granzimas y citoquinas para destruir las células cancerosas– en el microambiente del tumor.

«SECUESTRA EL MECANISMO DE DEFENSA NORMAL»

Los resultados muestran que las regiones tumorales con mayores niveles de D-2HG tenían niveles más bajos de infiltración de células T, mientras que las regiones tumorales con más células T tenían niveles de D-2HG más bajos.

Así, los hallazgos muestran que este metabolito secretado por el tumor «secuestra el mecanismo de defensa normal del cuerpo» y hace que no funcione correctamente, y los autores esperan que a largo plazo otros científicos puedan utilizar sus resultados para desarrollar terapias.

Un equipo de investigadores de la Universidad de Missouri (Estados Unidos) ha identificado las mutaciones específicas del virus de la viruela del mono que contribuyen a que siga siendo infeccioso.

Estos hallazgos, publicados en la revista científica ‘Journal of Autoimmunity’, podrían dar lugar a varios resultados: versiones modificadas de los fármacos existentes utilizados para tratar a las personas que padecen viruela del mono o el desarrollo de nuevos fármacos que tengan en cuenta las mutaciones actuales para aumentar su eficacia a la hora de reducir los síntomas y la propagación del virus.

La viruela del mono ha infectado a más de 77.000 personas en más de 100 países de todo el mundo y, al igual que la COVID-19, las mutaciones han permitido al virus hacerse más fuerte e inteligente, evadiendo los medicamentos antivirales y las vacunas en su misión de infectar a más personas.

Los investigadores analizaron las secuencias de ADN de más de 200 cepas del virus de la viruela del mono que abarcan varias décadas, desde 1965, cuando el virus comenzó a propagarse, hasta los brotes de principios de la década de 2000 y de nuevo en 2022.

«Al hacer un análisis temporal, pudimos ver cómo el virus ha evolucionado con el tiempo, y un hallazgo clave fue que el virus ahora está acumulando mutaciones específicamente donde se supone que se unen los medicamentos y los anticuerpos de las vacunas. Así, el virus se está volviendo más inteligente, es capaz de evitar ser el objetivo de los fármacos o anticuerpos de la respuesta inmunitaria de nuestro cuerpo y seguir propagándose a más personas», ha comentado Shrikesh Sachdev, uno de los responsables de la investigación.

Estos investigadores, liderados por Kamlendra Singh, llevan casi 30 años estudiando la virología y la replicación del genoma del ADN. La homología, o estructura, del virus de la viruela del mono es muy similar a la del virus vaccinia, que se ha utilizado como vacuna para tratar la viruela.

Esto permitió a Singh y a sus colaboradores crear un modelo informático preciso en 3D de las proteínas del virus de la viruela del mono e identificar tanto dónde se encuentran las mutaciones específicas como cuáles son sus funciones para contribuir a que el virus se vuelva tan infeccioso recientemente.

«Nos centramos en observar los genes específicos que intervienen en la copia del genoma del virus, y la viruela del mono es un virus enorme con aproximadamente 200.000 bases de ADN en el genoma. El genoma del ADN de la viruela del mono se convierte en casi 200 proteínas, por lo que viene con toda la ‘armadura’ que necesita para replicarse, dividirse y seguir infectando a otros. Los virus harán miles de millones de copias de sí mismos y sólo los más aptos sobrevivirán, ya que las mutaciones les ayudan a adaptarse y a seguir propagándose», ha detallado Singh.

Los investigadores examinaron cinco proteínas específicas al analizar las cepas del virus de la viruela del mono: la ADN polimerasa, la ADN helicasa, la proteína puente A22R, la ADN glicosilasa y la G9R.

«Cuando me enviaron los datos, vi que las mutaciones se producían en puntos críticos que afectan a la unión del genoma del ADN, así como en los lugares donde se supone que se unen los fármacos y los anticuerpos inducidos por las vacunas. Estos factores contribuyen seguramente a la mayor infectividad del virus. Este trabajo es importante porque el primer paso para resolver un problema es identificar dónde se produce específicamente el problema en primer lugar, y es un esfuerzo de equipo», ha esgrimido Singh.

LA EVOLUCIÓN DE LOS VIRUS

Los investigadores siguen preguntándose cómo ha evolucionado el virus de la viruela del mono a lo largo del tiempo. La eficacia de los actuales fármacos para tratar la viruela del mono no ha sido óptima, probablemente porque se desarrollaron originalmente para tratar el VIH y el herpes, pero desde entonces han recibido autorización de uso de emergencia en un intento de controlar el reciente brote de viruela del mono.

«Una de las hipótesis es que cuando los pacientes estaban siendo tratados por el VIH y el herpes con estos fármacos, es posible que también estuvieran infectados por la viruela del mono sin saberlo, y el virus de la viruela del mono se volvió más inteligente y mutó para evadir los fármacos. Otra hipótesis es que el virus de la viruela del mono puede estar secuestrando proteínas que tenemos en nuestro cuerpo y utilizándolas para volverse más infeccioso y patógeno», ha explicado Singh.

Estos investigadores han colaborado desde que comenzó la pandemia de COVID-19 en 2020 identificando las mutaciones específicas que causan las variantes del virus, incluidas Delta y ómicron.